Ressource complémentaire – Votre dossier d’analyses biologiques
BILANS GLUCIDIQUES : CE QUE CHAQUE RÉSULTAT RÉVÈLE ET QUOI FAIRE
Les bilans glucidiques sont probablement ceux que je regarde en premier quand un patient pose son dossier sur mon bureau. Pas parce que le reste est secondaire. Parce que la résistance à l’insuline est la cause racine de la plupart des dérèglements que je verrai ensuite dans les autres pages. Comprendre vos chiffres glucidiques, c’est comprendre la trajectoire de votre vieillissement métabolique. Voici comment les lire et surtout quoi en faire. Dr Denys Coester
Glycémie à jeun
Ce qu’elle révèle : le taux de glucose circulant après huit heures de jeûne. Un taux élevé, même modérément, traduit une résistance naissante à l’insuline. Le glucose en excès se fixe sur les protéines de l’organisme , vaisseaux, nerfs, collagène, les rigidifiant progressivement. C’est la glycation : le mécanisme de vieillissement des tissus le plus silencieux et le plus constant. Il opère sans douleur, sans signal d’alarme, pendant des années.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| 4 à 5,2 mmol/L | Zone optimale de longévité | Maintenir : alimentation à faible charge glycémique, activité physique régulière |
| 5,3 à 5,6 mmol/L | Résistance débutante probable | Demander insuline à jeun et HOMA-IR. Réduire glucides raffinés. Marche 10 min après les repas |
| > 5,6 mmol/L | Prédiabète probable | Consultation médicale. Bilan métabolique complet. Jeûne 16/8, berbérine 500 mg × 2/j à discuter |
Ce que beaucoup ignorent : une glycémie à 5,4 mmol/L est “dans les normes” selon votre laboratoire. En médecine de longévité, c’est déjà un signal d’alerte. Les normes de laboratoire détectent les maladies. Elles ne protègent pas la vitalité. Ce sont deux objectifs très différents.
L’erreur la plus fréquente : croire qu’une glycémie normale signifie un métabolisme glucidique sain. La glycémie est le dernier marqueur à se dégrader. L’insuline, elle, s’emballe bien avant. Des dizaines de mes patients avaient une glycémie parfaite et une insuline à jeun à 15 mUI/L. Le problème était là depuis des années. Personne ne l’avait cherché.
HbA1c (hémoglobine glyquée)
Ce qu’elle révèle : la moyenne de votre glycémie sur les deux à trois derniers mois. Une mémoire métabolique que vous ne pouvez pas manipuler en jeûnant la veille du prélèvement. C’est le marqueur le plus fiable du vieillissement métabolique à long terme. Une dérive progressive, même dans les normes standards, annonce un vieillissement accéléré et un risque cardiovasculaire croissant.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| 4,8 à 5,3 % | Optimal | Maintenir : alimentation méditerranéenne, exercice régulier |
| 5,4 à 5,6 % | Dérive en cours agir maintenant | Éliminer sucres ajoutés, pain blanc, jus de fruits. Augmenter les fibres à 30 g/j. Doser l’insuline à jeun |
| > 5,7 % | Prédiabète confirmé | Consultation médicale. 70 à 80 % des prédiabètes sont réversibles par alimentation et exercice seuls |
Ce point mérite d’être répété : 70 à 80 % des prédiabètes sont réversibles. Ce n’est pas une maladie, c’est un signal. Et il répond remarquablement bien aux interventions de mode de vie.
L’erreur la plus fréquente : attendre que l’HbA1c dépasse 5,7 % pour agir. À 5,4 %, la dérive est déjà active. Chaque dixième de point gagné à ce stade vaut dix fois plus qu’à 6,2 %. Agir tôt, c’est agir facilement.
Insuline à jeun
Ce qu’elle révèle : l’état de sensibilité de vos cellules à l’insuline. C’est le marqueur le plus précoce du vieillissement métabolique — il s’élève 10 à 15 ans avant que la glycémie ne se perturbe. Une insuline élevée chronique alimente l’inflammation, favorise le stockage de graisse abdominale, et accélère la sénescence cellulaire.
Ce test n’est pas prescrit en routine. Demandez-le explicitement. Il est remboursé dans le cadre d’un bilan métabolique et change radicalement la lecture de votre santé. C’est probablement le test le plus informatif que vous puissiez ajouter à votre bilan annuel.
Signes qui doivent vous pousser à le demander même si votre glycémie est normale : fatigue persistante après les repas, prise de poids abdominale résistante, fringales en milieu d’après-midi, triglycérides qui montent, HDL qui baisse, hypertension légère progressive.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| < 5 mUI/L | Sensibilité à l’insuline excellente | Maintenir |
| 7 à 10 mUI/L | Résistance débutante | Jeûne 16/8, réduction glucides raffinés, musculation 2×/sem, berbérine 500 mg × 2/j |
| > 10 mUI/L | Résistance à l’insuline établie | Consultation médicale. Discuter metformine si sédentaire. Si actif : berbérine + protocole alimentaire strict. Réévaluation à 3 mois |
L’erreur la plus fréquente : prendre de la berbérine sans modifier l’alimentation. La berbérine n’est pas un médicament miracle. C’est un amplificateur d’un mode de vie déjà orienté dans le bon sens. Sans réduire la charge glucidique, son effet est partiel et temporaire.
HOMA-IR
Ce qu’il révèle : la sensibilité cellulaire réelle à l’insuline, calculée par la formule (glycémie mmol/L × insuline mUI/L) ÷ 22,5. C’est votre thermomètre de la résistance à l’insuline. Il permet de suivre objectivement l’efficacité de vos interventions. Une réduction de 10 % du poids corporel entraîne une baisse de 30 à 50 % du HOMA-IR.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| 1 à 1,9 | Zone optimale | Maintenir |
| 2 à 2,9 | Résistance probable | Alimentation méditerranéenne. Exercice de résistance 3×/sem. Jeûne 16/8. Réévaluation à 3 mois |
| ≥ 3 | Résistance confirmée | Consultation médicale. Berbérine ou metformine selon profil. Objectif : revenir sous 2 en 6 mois |
L’erreur la plus fréquente : faire un bilan une fois et ne jamais le refaire. Le HOMA-IR est un outil de suivi. Son intérêt est dans la trajectoire, pas dans la valeur isolée. Un HOMA-IR à 2,8 qui passe à 1,7 en trois mois raconte une histoire bien plus rassurante qu’un HOMA-IR à 2,8 stable depuis deux ans.
Ce que vos résultats ne vous disent pas seuls : la lecture croisée
Un marqueur isolé informe. Plusieurs marqueurs combinés racontent une histoire. Voici les trois combinaisons que je vois le plus souvent en consultation, et ce qu’elles signifient vraiment.
La dérive silencieuse. Glycémie 5,3–5,6 + insuline > 8 + HOMA-IR > 2 + triglycérides > 1,5 + HDL bas. Ce profil est celui d’une résistance à l’insuline bien installée avec une glycémie encore normale selon les normes standards. C’est la configuration la plus fréquente chez les 45–60 ans en apparent bonne santé. Le médecin rassure, le bilan standard semble acceptable, et pourtant la dérive est réelle et active. Protocole : réduction glucidique stricte, jeûne 16/8, musculation 2 à 3 fois par semaine, berbérine 500 mg deux fois par jour. Objectif HOMA-IR < 2 en trois mois.
Le triangle de la stéatose hépatique métabolique. HOMA-IR > 2,5 + ALAT/ASAT élevées + GGT élevée + ferritine > 200 µg/L. C’est la signature biologique de la maladie du foie gras métabolique, directement causée par la résistance à l’insuline. La ferritine élevée dans ce contexte n’est pas une surcharge en fer : c’est un signal d’inflammation hépatique. Protocole : réduction drastique du fructose, perte de 7 à 10 % du poids (résolution complète dans 40 à 50 % des cas), café 3 à 4 tasses par jour, curcumine liposomale 500 mg deux fois par jour.
Le prédiabète avancé. HbA1c > 5,7 % + HOMA-IR > 3 + glycémie à jeun > 5,6 + tour de taille > 94 cm (H) ou > 80 cm (F). Réversible dans la grande majorité des cas avec une intervention structurée. Consultation médicale dans les quatre semaines. Programme intensif : méditerranéen strict, exercice 250 min/sem, perte de 5 à 10 % du poids si surpoids.
Votre protocole “jour 1”
Demain matin, voici exactement ce que vous faites.
Décalez votre premier repas de deux heures par rapport à vos habitudes. C’est votre première fenêtre de jeûne. Pas de révolution, juste un décalage. Au déjeuner, mangez vos légumes en premier, vos protéines ensuite, vos glucides en dernier. Cet ordre seul réduit le pic glycémique de 20 à 30 %. Après le repas, marchez dix minutes. Pas au gymnase. Dehors, ou dans le couloir. Dix minutes. Ce soir, regardez votre dernière prise de sang et notez votre glycémie à jeun, votre HbA1c si elle est dosée, vos triglycérides. Si vous n’avez pas d’insuline à jeun ni de HOMA-IR, mettez un rappel pour le demander à votre prochain médecin. C’est le test le plus utile que vous puissiez ajouter à votre bilan.
⚠ La berbérine interagit avec certains médicaments (anticoagulants, antidiabétiques). Si vous êtes sous traitement, parlez-en à votre médecin avant de démarrer.
→ La résistance à l’insuline alimente l’inflammation vasculaire. Pour comprendre comment elle se traduit dans vos marqueurs lipidiques et inflammatoires, rendez-vous sur la page Bilan 2.
Sources : Hallberg et al., Diabetes Therapy, 2018. Liao et al., GeroScience, 2023. Reynolds et al., Lancet, 2019. Yin et al., Metabolism, 2008.
BILANS LIPIDIQUES ET INFLAMMATOIRES : CE QUE CHAQUE RÉSULTAT RÉVÈLE ET QUOI FAIRE
Quand je regarde un bilan lipidique, je ne regarde pas le LDL en premier. Je regarde la CRP. Parce que le danger d’un LDL élevé dépend entièrement du contexte inflammatoire dans lequel il circule. Un LDL à 130 mg/dL avec une CRP à 0,3 mg/L n’a pas le même danger qu’avec une CRP à 3 mg/L. C’est l’erreur la plus fréquente dans la lecture des bilans cardiovasculaires : traiter les chiffres lipidiques sans regarder l’incendie qui les rend dangereux. Dr Denys Coester
CRP ultrasensible (hs-CRP)
Ce qu’elle révèle : l’intensité de l’inflammation chronique silencieuse, le moteur central du vieillissement accéléré. Elle est produite par le foie en réponse aux signaux inflammatoires. Un taux élevé, même dans les normes du laboratoire, prédit la mortalité prématurée et le vieillissement accéléré. En 2026, l’American College of Cardiology la reconnaît officiellement comme facteur de risque cardiovasculaire modifiable à dépister systématiquement.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| H < 0,55 / F < 1 mg/L | Inflammation minimale, résilience biologique | Maintenir : alimentation, exercice, sommeil |
| 1 à 3 mg/L | Inflammation chronique de bas grade active | Régime méditerranéen strict. Oméga-3 2 à 4 g/j. Curcumine liposomale 1 à 2 g/j. Exercice 150 à 300 min/sem |
| > 3 mg/L | Inflammation significative | Consultation médicale. Bilan étiologique. Discussion rosuvastatine si LDL normal + CRP > 2 (essai JUPITER : -44 % d’événements cardiovasculaires dans ce profil exact) |
Ces leviers se cumulent. L’exercice modéré à 150–300 min/sem réduit la CRP de 20 à 40 %. Le régime méditerranéen de 15 à 30 %. Les oméga-3 à 2–4 g/j de 10 à 20 %. Une perte de 10 % du poids de 20 à 40 %. Utilisés ensemble, ils peuvent ramener une CRP à 2,5 mg/L à moins de 1 mg/L en trois à quatre mois. C’est de la cardiologie préventive sans ordonnance.
L’erreur la plus fréquente : ne doser que le cholestérol et ignorer la CRP. Des milliers de personnes pensent être protégées cardiovasculairement parce que leur LDL est correct. Elles ont une CRP à 2,8 que personne n’a jamais cherchée. La moitié des infarctus surviennent chez des gens avec un LDL normal. Ce n’est pas le cholestérol qui les tue. C’est l’inflammation dans laquelle ce cholestérol baigne.
Homocystéine
Ce qu’elle révèle : la santé vasculaire et le métabolisme des vitamines B. En excès, elle érode directement la paroi des artères, favorise les plaques d’athérome, et accélère l’atrophie cérébrale. C’est le marqueur vasculaire et cérébral le plus sous-estimé de la médecine préventive française. Et c’est l’un des plus simples à corriger : quelques semaines de supplémentation en vitamines B suffisent souvent à normaliser le taux.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| < 8 µmol/L | Optimal | Maintenir un apport suffisant en B9, B12, B6 |
| 8 à 10 µmol/L | Zone d’alerte vasculaire | Méthylfolate 400 µg/j + méthylcobalamine 1 000 µg/j + B6 50 mg/j. Réévaluation à 3 mois |
| > 10 µmol/L | Risque cardiovasculaire et cérébral significatif | Même protocole en doses plus élevées. Si > 15 µmol/L : consultation médicale, bilan rénal |
Ce que beaucoup ignorent : certaines personnes ont une mutation génétique (MTHFR) qui réduit leur capacité à métaboliser les folates standard. Si votre homocystéine reste élevée malgré la supplémentation, demandez un test MTHFR. La solution est simple : passer aux formes méthylées, méthylfolate plutôt qu’acide folique, méthylcobalamine plutôt que cyanocobalamine.
L’erreur la plus fréquente : prendre de l’acide folique standard alors qu’on a une mutation MTHFR. L’acide folique non méthylé peut s’accumuler et aggraver le tableau chez ces personnes. La forme compte autant que la dose.
HDL : le cholestérol protecteur
Ce qu’il révèle : la capacité de votre organisme à nettoyer les artères de leur excès de cholestérol. Un HDL élevé est l’un des marqueurs biologiques les plus constants chez les centenaires. Un HDL bas combiné à des triglycérides élevés révèle presque toujours une résistance à l’insuline sous-jacente. C’est le duo qui ne ment pas.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| > 1,5 mmol/L (> 60 mg/dL) | Protection cardiovasculaire optimale | Maintenir |
| 1,2 à 1,5 mmol/L | Zone de surveillance | Exercice aérobie régulier (levier le plus efficace sur le HDL), oméga-3, réduction des glucides raffinés |
| < 1,2 mmol/L | Risque cardiovasculaire accru | Si associé à TG élevés : traiter la résistance à l’insuline. Si isolé : bilan génétique à discuter. Oméga-3 3 g/j |
Ce que peu savent : l’exercice aérobie est le seul levier qui augmente significativement le HDL. Les médicaments qui tentaient de l’élever artificiellement ont tous échoué dans les essais cliniques. C’est votre corps qui doit le fabriquer, et il le fait quand vous lui en donnez la raison.
L’erreur la plus fréquente : traiter un HDL bas avec des oméga-3 seuls sans toucher à l’exercice. Les oméga-3 améliorent les triglycérides bien plus que le HDL. Si votre HDL est votre problème principal, la réponse est dans vos chaussures de sport.
LDL : le cholestérol à contextualiser
Ce qu’il révèle : la quantité de cholestérol transporté vers les tissus. Son danger dépend entièrement du contexte inflammatoire dans lequel il circule. Ce n’est pas le LDL qui tue : ce sont les petites particules denses de LDL oxydées dans un environnement inflammatoire. Un LDL à 130 mg/dL avec une CRP à 0,3 et une ApoB normale est très différent du même LDL avec une CRP à 3 et une ApoB élevée.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| < 2,6 mmol/L (< 100 mg/dL) | Optimal en prévention primaire | Maintenir |
| 2,6 à 3,3 mmol/L | Zone de surveillance | Si CRP basse : surveillance. Si CRP élevée ou ApoB élevé : intervention nutritionnelle + réévaluation 3 mois |
| > 3,3 mmol/L | Consultation médicale nécessaire | Bilan complet : ApoB, Lp(a), score calcique. < 1,8 mmol/L si antécédents cardiovasculaires |
L’erreur la plus fréquente : prendre une statine uniquement parce que le LDL est élevé, sans regarder l’ApoB, la CRP ni le score calcique coronaire. La décision se prend sur le risque global, pas sur un chiffre isolé. J’ai des patients avec un LDL à 3,5 et un score calcique à zéro. Et d’autres avec un LDL à 2,8, une CRP à 3, et une ApoB élevée. Le risque réel est chez le deuxième.
Triglycérides
Ce qu’ils révèlent : principalement votre consommation de sucres rapides, glucides raffinés et alcool, et en miroir l’état de votre résistance à l’insuline. Ils répondent très rapidement aux changements alimentaires, parfois en quelques semaines. C’est l’un des marqueurs les plus réactifs du bilan lipidique. Une bonne nouvelle pour ceux qui agissent.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| < 1,2 mmol/L (< 1,0 g/L) | Optimal | Maintenir |
| 1,2 à 1,7 mmol/L | Surconsommation de glucides ou résistance débutante | Réduire sucres ajoutés et glucides raffinés. Augmenter fibres. Limiter alcool. Oméga-3 2 g/j |
| > 1,7 mmol/L | Résistance à l’insuline probable | Protocole insulinorésistance (voir Bilan 1). Fibrates si > 5,6 mmol/L à discuter avec médecin |
L’erreur la plus fréquente : réduire les graisses alimentaires pour faire baisser les triglycérides. C’est l’inverse de ce qu’il faut faire. Les triglycérides montent avec les glucides et l’alcool, pas avec les graisses alimentaires saines. Réduire l’huile d’olive et augmenter le pain complet ne fera qu’aggraver le tableau.
Rapport triglycérides/HDL
Ce qu’il révèle : c’est mon marqueur préféré pour détecter une résistance à l’insuline en cours, même quand la glycémie est encore normale. Simple à calculer, redoutablement informatif.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| < 1,5 | Profil métabolique optimal | Maintenir |
| 1,5 à 2 | Déséquilibre métabolique débutant | Traiter simultanément : réduire les TG (glucides) et augmenter le HDL (exercice) |
| > 2 | Syndrome métabolique probable | Bilan complet. Jeûne intermittent + exercice de résistance + réduction glucidique stricte. Recalculer HOMA-IR |
ApoB
Ce qu’elle révèle : le nombre réel de particules de cholestérol circulant dans vos artères, bien plus précis que le LDL seul. C’est le marqueur cardiovasculaire que je souhaiterais voir prescrit en routine à la place du LDL seul. Deux personnes avec le même LDL peuvent avoir des risques cardiovasculaires radicalement différents selon leur ApoB.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| < 80 mg/dL | Optimal en prévention primaire | Maintenir |
| 80 à 100 mg/dL | Zone de surveillance | Alimentation méditerranéenne, exercice, réévaluation 6 mois. Vérifier Lp(a) |
| > 100 mg/dL (ou > 65 si antécédents CV) | Consultation médicale | Statine à haute intensité à discuter. Si LDL normal avec ApoB élevé : petites particules denses — traiter la résistance à l’insuline en priorité |
L’erreur la plus fréquente : ne pas doser l’ApoB parce qu’elle n’est pas dans le bilan standard. Elle est remboursée. Elle se demande. Et elle peut changer radicalement la lecture d’un bilan lipidique qui semblait rassurant.
Lp(a) — lipoprotéine(a)
Ce qu’elle révèle : un risque cardiovasculaire d’origine génétique, indépendant de votre mode de vie. À doser une fois dans la vie. Présente chez 20 % de la population à taux élevé. Ce marqueur ne se corrige pas par l’alimentation ni par l’exercice. Mais ses effets se compensent en neutralisant tous les autres facteurs de risque modifiables.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| < 30 mg/dL (< 75 nmol/L) | Risque génétique minimal | Pas d’action spécifique |
| 30 à 50 mg/dL | Risque modéré | Optimiser tous les facteurs de risque modifiables |
| > 50 mg/dL (> 125 nmol/L) | Risque élevé | Contrôle strict TA, LDL, glycémie, inflammation. Arrêt absolu du tabac. Aspirine 75–100 mg/j à discuter avec cardiologue. Muvalaplin (phase 3) : réduction attendue de 65 à 80 % de la Lp(a), disponible prochainement |
Les statines n’abaissent pas la Lp(a). Elles restent utiles pour réduire le LDL dans ce profil, mais elles ne s’attaquent pas au problème génétique sous-jacent.
L’erreur la plus fréquente : ignorer la Lp(a) parce qu’elle ne se corrige pas par le mode de vie. C’est exactement l’inverse de la bonne attitude. Savoir que votre Lp(a) est élevée vous donne une raison supplémentaire de contrôler tous les facteurs modifiables avec une rigueur absolue. C’est de la stratégie de compensation, pas de la résignation.
Ce que vos résultats ne vous disent pas seuls : la lecture croisée
Le risque cardiovasculaire résiduel inflammatoire. LDL normal ou modérément élevé + CRP > 2 mg/L + ApoB élevée + homocystéine > 10 µmol/L. C’est le profil identifié par l’essai JUPITER comme un phénotype à très haut risque cardiovasculaire malgré un LDL acceptable. Protocole : traiter l’inflammation en priorité, corriger l’homocystéine, discuter rosuvastatine avec le médecin.
Le syndrome métabolique lipidique. TG > 1,7 + HDL bas + rapport TG/HDL > 2 + ApoB élevée + CRP > 1 mg/L. Le LDL peut être normal, ce qui rassure à tort. Protocole : traiter la résistance à l’insuline (voir Bilan 1), doser l’index oméga-3, supplémentation 3 g/j EPA/DHA.
Le risque génétique amplifié. Lp(a) > 50 mg/dL + ApoB > 100 mg/dL + CRP > 1 mg/L + homocystéine > 10 µmol/L. Consultation cardiologique, score calcique coronaire, contrôle strict de tous les facteurs modifiables.
⚠ Un LDL élevé isolément, sans CRP élevée, sans ApoB élevée, sans antécédent cardiovasculaire, ne justifie pas toujours une statine. La décision se prend sur le risque global. Discutez-en avec votre médecin avec l’ensemble de votre bilan.
Votre protocole “jour 1”
Demain matin, ouvrez votre dernière prise de sang. Cherchez trois chiffres : la CRP ultrasensible, les triglycérides, le HDL. Si la CRP n’est pas dosée, mettez un rappel pour la demander à votre prochain médecin. C’est le marqueur le plus informatif du bilan cardiovasculaire que personne ne regarde. Calculez votre rapport TG/HDL : divisez vos triglycérides (en g/L) par votre HDL (en g/L). Si ce rapport dépasse 2, vous avez probablement une résistance à l’insuline active, même si votre glycémie est normale. Le soir, remplacez l’huile de tournesol par de l’huile d’olive extra-vierge et ajoutez une poignée de noix à votre dîner. C’est votre premier geste anti-inflammatoire de la journée.
→ L’inflammation vasculaire et la résistance à l’insuline ont souvent la même cause racine : une fonction hépatique et rénale dégradée. La page Bilan 3 vous donnera les marqueurs qui complètent ce tableau.
Sources : Ridker et al., NEJM, 2008 (JUPITER). Boushey et al., JAMA, 1995. Vasan et al., JAMA, 2001.
BILANS RÉNAUX, HÉPATIQUES, VITAMINIQUES ET MINÉRAUX
Ces marqueurs sont les plus négligés des bilans de santé standards. Le foie ne fait pas mal quand il est surchargé. Les reins ne signalent pas leur déclin. Les carences en vitamines et minéraux s’installent en silence pendant des années avant de produire des symptômes visibles. J’ai un patient de 58 ans, cadre dirigeant en bonne santé apparente, qui est arrivé en consultation avec une vitamine D à 12 ng/mL, une B12 à 180 pmol/L et une ferritine à 8 µg/L. Il se plaignait d’une fatigue inexpliquée depuis trois ans. Trois ans pendant lesquels personne n’avait regardé ces marqueurs. Ce qu’on ne voit pas, on ne traite pas. Dr Denys Coester
Créatinine et DFG (débit de filtration glomérulaire)
Ce qu’ils révèlent : la capacité de filtration des reins. Le déclin rénal est silencieux, progressif, et directement associé au vieillissement. Limite importante : la créatinine dépend de la masse musculaire. Une personne âgée ou peu musclée peut avoir une créatinine normale avec une fonction rénale déjà significativement réduite. C’est pour ça que je recommande de demander aussi la cystatine C : elle détecte les baisses modérées de DFG là où la créatinine reste faussement normale, particulièrement entre 60 et 90 mL/min/1,73m².
| Résultat (DFG) | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| > 90 mL/min | Fonction rénale optimale | Maintenir : hydratation suffisante, contrôle tensionnel, limiter les AINS |
| 60 à 89 mL/min | Déclin modéré à surveiller | Doser la cystatin C pour confirmer. Contrôle tensionnel strict (< 130/80). Éviter les AINS et produits néphrotoxiques |
| < 60 mL/min | Insuffisance rénale modérée | Consultation néphrologique. Inhibiteurs SGLT2 (dapagliflozine) : néphroprotecteurs documentés, réduction de la progression de 30 à 40 %, à discuter avec médecin |
L’erreur la plus fréquente : se fier à la créatinine seule chez une personne mince ou âgée. Une femme de 70 ans, 52 kg, avec une créatinine à 80 µmol/L peut avoir un DFG réel à 55 mL/min. La créatinine semble normale. La cystatine C, elle, ne ment pas.
Transaminases ALAT et ASAT
Ce qu’elles révèlent : l’état des cellules hépatiques. Une élévation traduit souvent une stéatose hépatique métabolique, la maladie du foie gras, aujourd’hui la maladie du foie la plus fréquente, directement liée à la résistance à l’insuline. La bonne nouvelle que peu connaissent : 70 à 80 % des cas sont complètement réversibles par une intervention nutritionnelle seule.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| < 25 U/L | Optimal | Maintenir |
| 25 à 40 U/L | Surcharge hépatique modérée | Réduire sucres ajoutés et alcool. Perte de 7 à 10 % du poids si surpoids : résolution complète de la stéatose dans 40 à 50 % des cas. Curcumine liposomale 500 à 1 000 mg/j |
| > 40 U/L | Inflammation hépatique | Consultation médicale. Bilan étiologique. Arrêt total de l’alcool. Programme nutritionnel structuré. Réévaluation à 3 mois |
L’erreur la plus fréquente : croire qu’une ALAT à 35 U/L est normale parce qu’elle est dans les normes du laboratoire. Les normes standards ont été établies sur des populations incluant des personnes en surpoids avec une stéatose débutante. La vraie normalité hépatique commence à moins de 25 U/L.
GGT (gamma-GT)
Ce qu’elle révèle : le stress oxydatif hépatique et la capacité du foie à gérer les toxines. C’est une sentinelle précoce, souvent le premier marqueur à bouger avant même les transaminases. Un taux élevé chroniquement prédit un risque cardiovasculaire et métabolique accru, indépendamment de la consommation d’alcool.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| < 25 U/L | Optimal | Maintenir |
| 25 à 40 U/L | Stress oxydatif hépatique | Réduire l’alcool même modéré. Augmenter les crucifères (sulforaphane). NAC 600 mg/j (précurseur du glutathion) |
| > 40 U/L | Signal d’alerte | Arrêt complet de l’alcool. Bilan hépatique complet. Si GGT élevée sans alcool : stéatose ou médicament en cause |
L’erreur la plus fréquente : attribuer une GGT élevée uniquement à l’alcool. Beaucoup de patients abstinents ont une GGT à 55 U/L. La cause est souvent une stéatose hépatique métabolique, des médicaments hépatotoxiques pris régulièrement (paracétamol en excès, statines, IPP), ou une surcharge glucidique chronique. La GGT est un détecteur de stress oxydatif global, pas seulement un marqueur de la bouteille.
Vitamine D — 25(OH)D
Ce qu’elle révèle : le statut en vitamine D, techniquement une hormone impliquée dans plus de 200 processus biologiques. 80 % des Français en manquent en hiver. Une carence profonde est associée à une immunité réduite, un risque cardiovasculaire accru, un déclin cognitif plus rapide, et une réduction de la durée de vie en bonne santé.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| 40 à 60 ng/mL | Zone de longévité optimale | Maintenir : 2 000 à 4 000 UI/j D3 en hiver, exposition solaire en été |
| 30 à 39 ng/mL | Insuffisance — corriger | 4 000 UI/j D3 avec repas gras + K2 MK-7 100 µg/j. Rédosage à 3 mois |
| < 30 ng/mL | Carence — intervention rapide | 7 000 à 10 000 UI/j pendant 8 à 12 semaines, puis 4 000 UI/j d’entretien. K2 MK-7 obligatoire au-delà de 5 000 UI |
⚠ Ne jamais supplémenter à doses élevées sans associer la vitamine K2. Sans elle, le calcium mobilisé par la vitamine D peut se déposer dans les artères plutôt que dans les os.
L’erreur la plus fréquente : prendre 1 000 UI par jour et se croire protégé. À cette dose, on corrige à peine les pertes quotidiennes. Pour remonter un taux de 18 ng/mL à 50 ng/mL, il faut des doses de correction pendant huit à douze semaines. Commencer bas et monter progressivement ne fonctionne pas pour la vitamine D en situation de carence.
Vitamine B12
Ce qu’elle révèle : l’état du métabolisme neurologique et de la méthylation de l’ADN. Une carence progresse en silence pendant des années avant de provoquer des symptômes visibles. Les normes de laboratoire, souvent à partir de 148 pmol/L, sont trop basses pour protéger le cerveau. Votre cible n’est pas la norme de laboratoire. Elle est la norme de vitalité cérébrale.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| 400 à 800 pmol/L | Zone optimale | Maintenir. Surveiller si végétarien/vegan, sous metformine ou IPP |
| 300 à 399 pmol/L | Insuffisance | Méthylcobalamine 1 000 µg/j. Rédosage à 3 mois. Vérifier folates (B9) simultanément |
| < 300 pmol/L | Carence confirmée | Méthylcobalamine 1 000 à 2 000 µg/j. Si malabsorption : injection IM mensuelle à discuter. Toujours associer B9 |
L’erreur la plus fréquente : prendre de la cyanocobalamine, la forme la moins active et la moins bien absorbée, parce que c’est la forme la plus courante en pharmacie. Demandez toujours la méthylcobalamine. La différence d’absorption est significative, particulièrement après 50 ans où la production de facteur intrinsèque gastrique décline.
Ferritine
Ce qu’elle révèle doublement : les réserves de fer disponibles (trop basse = carence) et un signal d’inflammation ou de surcharge (trop haute = pro-oxydant). Le fer en excès accélère le vieillissement par stress oxydatif. Ne jamais supplémenter sans dosage préalable.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| H : 50–150 / F : 30–100 µg/L | Zone optimale | Maintenir |
| < 30 µg/L | Carence | Fer bisglycinate ou gluconate avec vitamine C. Identifier la cause. Rédosage à 3 mois |
| H > 200 / F > 150 µg/L | Surcharge — investigation nécessaire | Exclure hémochromatose. Si inflammatoire : traiter l’inflammation sous-jacente. Ne pas supplémenter en fer |
L’erreur la plus fréquente : supplémenter en fer parce que la ferritine est “un peu basse” sans chercher pourquoi. Une ferritine basse est un symptôme, pas une maladie. Chez une femme jeune, c’est souvent des règles abondantes. Chez un homme de 50 ans, une ferritine basse sans explication mérite un bilan digestif. Traiter la cause, pas le chiffre.
Magnésium sérique
Ce qu’il révèle : une approximation de votre statut en magnésium avec une limite importante. 99 % du magnésium est intracellulaire. Une valeur sérique normale peut masquer une déplétion cellulaire réelle. Si vous présentez crampes, anxiété, mauvais sommeil ou palpitations avec un sérique normal, demandez le magnésium érythrocytaire, cible 2,2 à 2,8 mmol/L.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| 0,85 à 0,95 mmol/L | Optimal | Maintenir : légumes verts, légumineuses, noix |
| 0,75 à 0,84 mmol/L | Déficit probable | Glycinate de magnésium 300 à 400 mg/j le soir. Éviter l’oxyde, non absorbé. Réduire café et alcool |
| < 0,75 mmol/L | Carence confirmée | Même protocole + vérifier la cause (IPP, diurétiques, diabète). Magnésium érythrocytaire pour confirmer |
L’erreur la plus fréquente : acheter du magnésium oxyde parce que c’est le moins cher. Il ne s’absorbe quasiment pas et produit essentiellement un effet laxatif. Le glycinate ou le thréonate le soir pour le sommeil et le stress, le malate le matin pour l’énergie musculaire : ce sont les formes qui méritent votre argent.
Zinc
Ce qu’il révèle : l’état de l’immunité, de la réparation tissulaire, de la production hormonale, et du métabolisme du NAD+. Une carence en zinc réduit directement les niveaux de NAD+ et accélère la sénescence cellulaire. Fréquente chez les végétariens et après 60 ans.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| 12 à 18 µmol/L | Optimal | Maintenir : huîtres, viande rouge, légumineuses, noix de cajou |
| 10 à 12 µmol/L | Insuffisance | Picolinate ou glycinate de zinc 15 à 20 mg/j. À distance du calcium et du magnésium. Cure de 2 à 3 mois |
| < 10 µmol/L | Carence confirmée | Zinc 25 à 30 mg/j pendant 3 mois. Ne pas dépasser 40 mg/j au long cours : antagonisme avec le cuivre. Associer cuivre 1 à 2 mg/j si cure prolongée |
L’erreur la plus fréquente : prendre du zinc en même temps que le calcium et le magnésium. Ces minéraux entrent en compétition pour les mêmes transporteurs intestinaux. Le zinc se prend seul, à distance des autres minéraux, idéalement le matin à jeun ou entre les repas.
TSH (thyroïde)
Ce qu’elle révèle : l’activité de la thyroïde, chef d’orchestre du métabolisme. Même une hypothyroïdie subclinique, TSH entre 2,5 et 4,5 mUI/L avec T4 normale, peut provoquer une fatigue persistante, une prise de poids, un déclin cognitif discret. La TSH seule ne suffit pas : associer T4 libre + T3 libre + anticorps anti-TPO pour un bilan complet.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| 0,5 à 1,4 mUI/L | Zone optimale de longévité | Maintenir |
| 1,5 à 2,5 mUI/L | Zone de surveillance | Doser T3 libre et T4 libre. Vérifier sélénium (cofacteur de la conversion T4 → T3 active). Optimiser iode alimentaire |
| > 2,5 mUI/L | Hypothyroïdie débutante probable | Consultation médicale. Doser T3/T4 libres + anti-TPO. Sélénium 100 à 200 µg/j si Hashimoto confirmé |
L’erreur la plus fréquente : corriger une TSH à 3,2 avec un traitement hormonal sans d’abord vérifier le sélénium et l’iode. Ces deux nutriments sont indispensables à la production et à la conversion des hormones thyroïdiennes. Une hypothyroïdie fonctionnelle liée à des carences nutritionnelles ne nécessite pas de lévothyroxine. Elle nécessite du sélénium, de l’iode, et parfois simplement de corriger une carence en vitamine D qui perturbait l’axe thyroïdien.
Ce que vos résultats ne vous disent pas seuls : la lecture croisée
La fatigue inexpliquée multifactorielle. Vitamine D < 30 ng/mL + B12 < 300 pmol/L + ferritine < 30 µg/L + magnésium bas + TSH > 2,5. C’est un profil fréquent chez les patients qui arrivent en consultation en disant “je suis épuisé, mes médecins ne trouvent rien”. Chaque carence prise seule est jugée non significative. Ensemble, elles expliquent parfaitement la symptomatologie. Parfaitement corrigeable en trois à quatre mois si on s’y prend dans le bon ordre.
Le vieillissement rénal silencieux. DFG 60–89 + créatinine à la limite haute + cystatine C élevée + hypertension légère + HbA1c > 5,5 %. Sans intervention, ce profil évolue vers une insuffisance rénale modérée à dix ans. La cystatine C est le marqueur qui révèle ce que la créatinine cache.
La surcharge hépatique métabolique complète. ALAT > 40 + GGT > 40 + ferritine > 200 (H) ou > 150 (F) + TG élevés + HOMA-IR > 2,5. La ferritine élevée ici n’est pas une surcharge en fer : c’est de l’inflammation hépatique. Ce profil prédit une fibrose hépatique à moyen terme si non traité.
⚠ Ces pages ne remplacent pas une consultation médicale. Elles vous préparent à cette consultation : vous arrivez avec des questions précises, une compréhension de vos résultats, et les leviers que vous pouvez actionner vous-même.
Votre protocole “jour 1”
Demain matin, sortez votre dernière prise de sang. Cherchez quatre chiffres : vitamine D, B12, ferritine, TSH. Si l’un d’eux manque, mettez un rappel pour le demander à votre prochain médecin. Ces quatre marqueurs expliquent à eux seuls la majorité des fatigues inexpliquées que je vois en consultation. Si votre vitamine D est dosée et inférieure à 30 ng/mL, commencez ce soir : 4 000 UI de D3 avec votre dîner, avec une capsule de K2 MK-7. C’est le geste le plus simple et le plus rentable en termes de vitalité que vous puissiez faire aujourd’hui.
→ Les carences micronutrimentales aggravent les déséquilibres hormonaux. Un déficit en vitamine D déprime la testostérone. Un déficit en magnésium perturbe le sommeil et la sécrétion de GH. La page Bilan 4 vous donnera la lecture hormonale qui complète ce tableau.
Sources : Naeini et al., BMC Nephrology, 2025. Holick MF., NEJM, 2007.
BILANS HORMONAUX : CE QUE CHAQUE RÉSULTAT RÉVÈLE ET QUOI FAIRE
Les hormones sont les chefs d’orchestre de votre biologie. Elles régulent votre énergie, votre composition corporelle, votre humeur, votre cognition, votre libido, votre sommeil. Leur déclin avec l’âge est en partie inévitable. Sa vitesse, elle, ne l’est pas. Et dans ma pratique, les bilans hormonaux sont ceux qui surprennent le plus les patients. Beaucoup découvrent des déficits significatifs que personne n’avait jamais cherché, parce que les symptômes avaient été attribués au stress, à l’âge, ou à la vie moderne. L’âge n’explique pas tout. Il sert parfois à ne pas chercher. Dr Denys Coester
Testostérone totale, libre et SHBG (homme)
Ce qu’ils révèlent : le statut androgénique réel. La testostérone totale seule ne suffit pas. Avec l’âge, la SHBG, la protéine de transport, augmente et capte une proportion croissante de testostérone, la rendant inactive. Un homme peut avoir une testostérone totale normale avec une testostérone libre très basse et tous les symptômes d’un déficit. C’est l’un des diagnostics les plus fréquemment manqués.
Signes évocateurs d’un déficit androgénique : fatigue persistante, perte de muscle malgré l’exercice, prise de graisse abdominale, baisse de libido, érection moins franche, humeur maussade, difficulté de concentration.
Ce qu’il faut doser : testostérone totale + SHBG, puis la testostérone libre. Toujours le matin à jeun entre 7h et 11h, confirmé sur deux prélèvements. Zone optimale de testostérone libre : 70 à 250 pmol/L.
| Résultat (testostérone totale) | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| 400 à 700 ng/dL (14–24 nmol/L) | Zone fonctionnelle optimale | Maintenir : exercice résistance, sommeil, gestion stress, poids sain |
| 300 à 400 ng/dL avec SHBG élevée | Testostérone libre probablement basse | Calculer la testostérone libre. Si basse : leviers naturels en priorité |
| < 300 ng/dL confirmé × 2 avec symptômes | Hypogonadisme biologique | Consultation endocrinologue ou urologue. Discussion TRT (gel transdermique en première intention). L’étude TRAVERSE (NEJM 2023) confirme l’innocuité cardiovasculaire aux doses physiologiques |
Leviers naturels documentés : l’exercice de résistance progressif est le levier le plus puissant. Le sommeil de 7 à 9 heures est non négociable : 80 % de la testostérone est sécrétée la nuit. Le maintien d’un poids sain compte car la graisse viscérale convertit la testostérone en œstrogènes via l’aromatase. La réduction du stress chronique est indispensable car le cortisol est antagoniste direct de la testostérone. Le zinc adéquat et la vitamine D optimale complètent le tableau.
L’erreur la plus fréquente : demander uniquement la testostérone totale sans la SHBG. Un homme avec une testostérone totale à 420 ng/dL et une SHBG à 85 nmol/L a une testostérone libre probablement sous 50 pmol/L. Il est cliniquement déficient. Son médecin lui a dit que son bilan était normal. Demandez toujours les deux, et calculez la testostérone libre.
Testostérone (femme)
Ce qu’elle révèle : chez la femme, la testostérone influence l’énergie, la motivation, la libido, la masse musculaire et la densité osseuse. Sa carence est souvent ignorée dans les bilans féminins standards. C’est un angle mort fréquent. Zone fonctionnelle : 20 à 50 ng/dL.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| 20 à 50 ng/dL | Zone fonctionnelle | Maintenir |
| < 20 ng/dL avec symptômes | Carence androgénique féminine | Consultation gynécologique. Micro-supplémentation en testostérone à discuter (gel ou crème à très faible dose). Les mêmes leviers naturels que chez l’homme s’appliquent |
L’erreur la plus fréquente : ne jamais doser la testostérone chez une femme qui se plaint de fatigue, de perte de motivation et de baisse de libido. Ces symptômes sont souvent attribués à la ménopause ou au stress. Parfois, c’est simplement une testostérone à 8 ng/dL que personne n’a jamais cherchée.
Hormones féminines : œstrogènes, progestérone
Ce qu’elles révèlent : l’état de l’axe hormonal féminin. La périménopause et la ménopause marquent leur chute progressive, souvent accompagnée de bouffées de chaleur, troubles du sommeil, irritabilité, sécheresse vaginale, prise de poids, et à terme risque cardiovasculaire et cognitif accru.
| Situation | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| Périménopause (cycles irréguliers, FSH montante) | Transition hormonale en cours | Doser FSH + LH + œstradiol + progestérone + testostérone. Discussion THS précoce si symptômes |
| Ménopause confirmée (FSH > 30 UI/L + aménorrhée > 12 mois) | Carence œstrogénique établie | THS discuté avec gynécologue. Initiation dans les 10 ans suivant la ménopause ou avant 60 ans : protection cardiovasculaire, osseuse, cognitive documentée. Formes transdermiques + progestérone bio-identique = profil de sécurité le plus favorable |
| Contre-indication au THS | Cancer hormono-dépendant, antécédent de thrombose | Phytoœstrogènes (isoflavones) en alternative modérée. Exercice de résistance pour la masse osseuse. Vitamine D + K2 obligatoires |
Ce que je dis à toutes mes patientes en périménopause : ne pas attendre la ménopause confirmée pour consulter. La fenêtre thérapeutique est plus large, et les bénéfices du THS initié tôt sont nettement supérieurs à ceux d’un THS initié dix ans après.
L’erreur la plus fréquente : refuser le THS par peur du cancer du sein sur la base d’une étude de 2002 (WHI) aujourd’hui largement reconsidérée. Les formes transdermiques avec progestérone bio-identique ont un profil de sécurité très différent des anciennes formules orales synthétiques. La décision se prend sur les données actuelles, pas sur les peurs d’il y a vingt ans.
Cortisol salivaire
Ce qu’il révèle : le profil de votre réponse au stress sur la journée. Le cortisol suit normalement un rythme précis : pic élevé au réveil, baisse progressive tout au long de la journée, niveau minimal le soir. Un stress chronique dérègle cette courbe de deux façons : hypercortisolémie chronique (cortisol constamment élevé) ou hypocortisolémie (cortisol trop bas, signe d’épuisement des glandes surrénales).
Comment le mesurer : test salivaire à quatre moments de la journée (réveil, midi, 17h, coucher). Non remboursé, 80 à 150 €. Disponible via certains laboratoires fonctionnels.
| Profil | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| Courbe normale : pic au réveil, descente régulière | Axe HPA fonctionnel | Maintenir les pratiques de gestion du stress |
| Cortisol élevé en soirée ou courbe aplatie | Dérèglement circadien | Lumière vive le matin, lumière rouge le soir. Cohérence cardiaque 10 min/j. Magnésium glycinate le soir. Ashwagandha KSM-66 300 à 600 mg si chronique documenté |
| Courbe plate très basse à tous les horaires | Épuisement surrénalien | Consultation médicale. Bilan ACTH + test de stimulation. Repos prioritaire. Adaptogènes sous supervision |
L’erreur la plus fréquente : commencer un TRT ou un traitement thyroïdien sans d’abord évaluer le cortisol. Un cortisol chroniquement élevé déprime la testostérone et perturbe la thyroïde. Traiter les conséquences sans traiter la cause, c’est vider une baignoire avec le robinet ouvert.
IGF-1
Ce qu’il révèle : l’état de l’axe hormone de croissance, et indirectement votre vitesse de réparation tissulaire, de maintien musculaire et de protection neurologique. La relation avec la longévité est en U : trop bas signifie sarcopénie et déclin cognitif, trop haut signifie risque oncologique. Toujours interpréter avec les normes de votre tranche d’âge et de votre sexe.
| Résultat | Ce que ça signifie | Ce qu’il faut faire |
| Dans la norme pour l’âge | Axe GH/IGF-1 fonctionnel | Maintenir : sommeil, exercice résistance, protéines 1,2 à 1,6 g/kg/j |
| Nettement bas pour l’âge avec fatigue/sarcopénie | Déficit GH probable | Consultation endocrinologue. Optimiser sommeil. Exercice HIIT. Protéines 1,6 g/kg/j. Jeûne court stimule la GH |
| Nettement élevé pour l’âge | Surveillance oncologique renforcée | Consultation médicale. Réduire lait et produits laitiers en excès. Alimentation méditerranéenne. Limiter protéines > 2,2 g/kg/j |
L’erreur la plus fréquente : vouloir augmenter son IGF-1 à tout prix parce qu’il “favorise la croissance musculaire”. Un IGF-1 chroniquement élevé favorise aussi la croissance cellulaire non contrôlée. L’objectif n’est pas le maximum. C’est l’optimum pour votre âge, ni trop bas ni trop haut.
Ce que vos résultats ne vous disent pas seuls : la lecture croisée
L’andropause masculine masquée. Testostérone totale 300–400 ng/dL + SHBG élevée + testostérone libre basse + IGF-1 bas pour l’âge + vitamine D < 30. L’homme qui n’est plus tout à fait lui-même. La testostérone totale est encore dans les normes, mais la testostérone libre est insuffisante. Et personne n’a jamais calculé cette testostérone libre. Protocole : corriger la vitamine D en priorité, exercice de résistance 3 fois par semaine, sommeil 7 à 9 heures impérativement, zinc si déficit. Réévaluation à 3 mois. Si testostérone libre reste basse : consultation endocrinologue.
Le tableau hormonal féminin de la périménopause. FSH > 10 UI/L + cycles irréguliers + TSH > 2 + testostérone basse + vitamine D < 30 + magnésium bas. C’est la femme de 42 à 52 ans en transition hormonale avec plusieurs déficits qui s’additionnent. Ce tableau se prend trop souvent pour de la dépression ou du surmenage. Protocole : bilan hormonal complet en première intention, corriger vitamine D et magnésium, réévaluer la TSH après correction, discussion THS précoce avec gynécologue.
L’épuisement hormonal lié au stress chronique. Cortisol salivaire aplati ou élevé le soir + TSH > 2 + testostérone basse + vitamine D basse + magnésium bas + ferritine basse. Tout est lié. Le cortisol est antagoniste de la testostérone, de la thyroïde, et épuise le magnésium et la vitamine D. Protocole : le repos est la priorité thérapeutique numéro 1. Cohérence cardiaque, corriger les carences dans l’ordre, ashwagandha KSM-66. Ne pas initier de traitement hormonal avant d’avoir éliminé le stress comme cause principale.
⚠ Les hormones ne sont pas que des chiffres. Un résultat dans les normes accompagné de symptômes significatifs mérite investigation avec un professionnel orienté médecine fonctionnelle ou endocrinologue. Et à l’inverse, des valeurs basses sans symptôme ne justifient pas toujours une intervention pharmacologique.
Votre protocole “jour 1”
Demain matin, levez-vous à la même heure qu’hier. Mais cette fois, exposez votre visage à la lumière naturelle dans les dix minutes qui suivent le réveil : cinq minutes dehors ou devant une fenêtre ouverte. C’est le signal le plus puissant que vous puissiez envoyer à votre axe cortisol pour le recaler sur un rythme sain. Ce soir, notez l’heure à laquelle vous éteignez vos écrans. Votre cortisol vespéral, votre mélatonine, et indirectement votre testostérone nocturne dépendent de ce moment. Si vous êtes un homme et que vous ne connaissez pas votre testostérone libre, mettez un rappel pour demander testostérone totale + SHBG à votre prochain bilan. Si vous êtes une femme de plus de 40 ans avec des cycles qui changent, mettez un rappel pour demander FSH + œstradiol + testostérone à votre prochain médecin. Ces deux prises de sang peuvent changer votre qualité de vie.
→ Pour construire votre protocole personnalisé complet, rendez-vous sur la page de synthèse qui intègre vos quatre bilans en un plan d’action prioritaire.
Sources : Bhasin et al., NEJM, 2023 (TRAVERSE). Shifren et al., NEJM, 2000. Manson et al., Menopause, 2017.
PAGE DE SYNTHÈSE : QUEL EST VOTRE PROFIL DOMINANT ? VOTRE PLAN D’ACTION PRIORITAIRE
Page de synthèse des 4 bilans à lire après avoir analysé vos résultats
Vous avez exploré vos bilans glucidiques, lipidiques, rénaux, hépatiques, vitaminiques et hormonaux. Vous avez peut-être identifié plusieurs marqueurs à corriger. Et vous vous posez la question naturelle : par où commencer ? Tout à la fois n’est ni réaliste ni efficace. Cette page est là pour vous aider à identifier votre profil dominant, le déséquilibre central à partir duquel tous les autres découlent souvent, et à construire votre plan d’action dans le bon ordre. Dr Denys Coester
Les 5 profils biologiques du vieillissement accéléré
Nous ne vieillissons pas tous de la même façon ni au même rythme dans les mêmes organes. Il existe des patterns biologiques dominants qui orientent les priorités d’intervention. Identifier le vôtre, c’est gagner des mois sur votre trajectoire.
Profil 1 : Le profil métabolique et insulino-résistant
Marqueurs caractéristiques : HOMA-IR > 2,5, triglycérides > 1,5, HDL bas, rapport TG/HDL > 2, HbA1c qui dérive, tour de taille augmenté, ALAT/GGT élevées, ferritine élevée sans carence en fer.
C’est le profil le plus fréquent après 40 ans dans nos sociétés modernes. Votre principal ennemi est la résistance à l’insuline. Elle est à la source de presque tout le reste : stéatose hépatique, inflammation, risque cardiovasculaire, déclin cognitif accéléré, déséquilibre hormonal. Baisser la résistance à l’insuline, c’est améliorer simultanément six marqueurs en un seul geste.
| Levier | Action concrète | Délai attendu |
| Alimentation | Éliminer sucres ajoutés et glucides raffinés. Passer au méditerranéen. Fenêtre alimentaire 16/8 | 4 semaines pour les TG |
| Exercice | Musculation 3×/sem — levier le plus puissant sur la sensibilité à l’insuline musculaire | 8 semaines pour le HOMA-IR |
| Suppléments | Berbérine 500 mg × 2/j, oméga-3 2 à 3 g/j | 3 mois pour l’HbA1c |
| Objectif à 3 mois | HOMA-IR < 2, TG < 1,2, rapport TG/HDL < 1,5 | Réévaluation bilan complet |
L’erreur la plus fréquente : tout changer en même temps et tout abandonner au bout de trois semaines parce que les résultats ne sont pas visibles. Le HOMA-IR prend huit semaines à changer. L’HbA1c prend trois mois. La biologie a ses délais. Commencez par un seul geste, tenez-le quatre semaines, ajoutez-en un deuxième. C’est comme ça qu’on construit une trajectoire, pas avec une révolution qui dure dix jours.
Profil 2 : Le profil inflammatoire cardiovasculaire
Marqueurs caractéristiques : CRP > 2 mg/L, homocystéine > 10, ApoB élevée, LDL élevé ou oxydé, score calcique positif, Lp(a) élevée si génétique défavorable.
Votre vieillissement est dominé par l’inflammation vasculaire chronique. Le risque principal est cardiovasculaire. Ce profil tue silencieusement, sans symptôme, pendant des années. La moitié des infarctus surviennent chez des personnes qui se croyaient en bonne santé.
| Levier | Action concrète | Délai attendu |
| Homocystéine en premier | Méthylfolate + méthylcobalamine + B6 | 6 semaines |
| Inflammation | Méditerranéen strict, oméga-3 3 à 4 g/j, curcumine liposomale 1 g/j | 3 mois pour la CRP |
| Exercice | Aérobie 150 à 300 min/sem | Réduction CRP de 20 à 40 % en 3 mois |
| Si CRP > 2 avec LDL normal | Discussion rosuvastatine avec médecin (données JUPITER) | Consultation médicale |
| Si Lp(a) > 50 mg/dL | Consultation cardiologique, score calcique coronaire | Dès que possible |
L’erreur la plus fréquente : traiter uniquement le LDL avec une statine sans corriger l’homocystéine ni l’inflammation. Une statine qui fait passer le LDL de 3,5 à 2,0 avec une homocystéine à 14 et une CRP à 2,5 laisse le risque cardiovasculaire réel largement intact. Les trois axes se traitent ensemble.
Profil 3 : Le profil des carences silencieuses
Marqueurs caractéristiques : Vitamine D < 30 ng/mL, B12 < 300 pmol/L, ferritine < 30 µg/L, magnésium bas, zinc insuffisant, TSH > 2,5.
Votre organisme tourne avec les réservoirs à moitié vides. Pas de maladie déclarée, mais une vitalité en dessous de son potentiel. C’est le profil le plus corrigeable de tous. Et souvent le plus rapide à améliorer : certains patients voient leur énergie changer en deux à trois semaines après correction de la vitamine D et du magnésium.
| Étape | Action concrète | Délai attendu |
| 1 | Vitamine D : 7 000 UI/j × 8 semaines + K2 MK-7 100 µg/j | 8 semaines |
| 2 | B12 : méthylcobalamine 1 000 µg/j (simultané avec étape 1) | 3 mois |
| 3 | Fer si ferritine < 30 : bisglycinate + vitamine C | 3 mois |
| 4 | Magnésium glycinate 300 mg/soir | Sommeil amélioré dès 2 à 3 semaines |
| 5 | Zinc picolinate 15 mg/j | 2 à 3 mois |
| Réévaluer | TSH après correction des autres carences | 3 mois |
L’erreur la plus fréquente : acheter un multivitamine “complet” et croire que le problème est réglé. Les doses dans les multivitamines sont conçues pour éviter les carences sévères, pas pour restaurer une vitalité optimale. 400 UI de vitamine D dans un multivitamine ne corrigera jamais un taux de 15 ng/mL.
Profil 4 — Le profil hormonal et sarcopénique
Marqueurs caractéristiques : Testostérone libre basse, SHBG élevée, IGF-1 bas pour l’âge, TSH > 2, cortisol aplati ou élevé le soir, perte musculaire documentée, vitamine D basse.
Votre vieillissement est dominé par le déclin hormonal et la perte de masse musculaire. Les hormones sont les chefs d’orchestre de la composition corporelle, de l’énergie et de la cognition. Leur déclin est en partie inévitable. Sa vitesse ne l’est pas.
| Levier | Action concrète | Délai attendu |
| Exercice résistance | 3×/sem, progressif non négociable | 6 à 8 semaines pour la composition corporelle |
| Protéines et créatine | 1,6 g/kg/j + créatine monohydrate 5 g/j | Continu |
| Vitamine D | Corriger en priorité (corrélation directe avec testostérone) | 8 semaines |
| Sommeil | 7 à 9 heures impérativement | Immédiat |
| Cortisol élevé | Gestion stress en priorité avant tout traitement hormonal | 3 mois avant réévaluation |
| Si testostérone libre persiste basse | Consultation endocrinologue après 3 mois d’interventions | Après 3 mois |
| Femmes en périménopause/ménopause | Discussion THS précoce avec gynécologue | Dès que possible |
L’erreur la plus fréquente : commencer directement par un TRT ou un THS sans avoir d’abord optimisé le sommeil, la vitamine D, le zinc et l’exercice de résistance. Dans ma pratique, environ 30 à 40 % des hommes avec une testostérone basse voient leur taux se normaliser en trois mois avec ces seuls leviers. Les hormones ne sont pas toujours la solution. Parfois, elles sont la conséquence d’un problème qu’on n’a pas encore traité.
Profil 5 : Le profil rénal et hépatique
Marqueurs caractéristiques : DFG 60–89 + cystatine C élevée, ALAT/ASAT/GGT élevées, ferritine élevée (inflammatoire), stéatose hépatique documentée ou suspectée.
Vos organes de filtration fonctionnent en dessous de leur capacité optimale. Ces organes sont silencieux : ils ne font pas mal. Mais leur déclin accélère l’accumulation de toxines, perturbe le métabolisme hormonal, et alimente l’inflammation chronique. Ce profil est souvent secondaire au profil métabolique.
| Levier | Action concrète | Délai attendu |
| Cause racine | Traiter la résistance à l’insuline si présente (voir profil 1) | 3 à 6 mois |
| Alcool | Arrêt complet | Amélioration GGT en 4 à 8 semaines |
| Alimentation | Réduction fructose et glucides raffinés | 4 semaines pour les transaminases |
| Café | 3 à 4 tasses/j : hépatoprotecteur documenté | Continu |
| Curcumine | Liposomale 500 mg × 2/j | 3 mois |
| Tension artérielle | Contrôle strict < 130/80 pour le rein | Continu |
| Si DFG < 75 + HTA ou diabète | Discussion inhibiteurs SGLT2 avec médecin | Consultation médicale |
L’erreur la plus fréquente : prendre des compléments hépatoprotecteurs sans arrêter ce qui surcharge le foie. La curcumine ne compense pas trois verres de vin par soir et un régime riche en fructose. L’ordre des priorités est toujours : supprimer la cause, puis soutenir la récupération.
Comment identifier votre profil dominant en 3 minutes
Posez-vous ces questions dans l’ordre.
Avez-vous trois marqueurs ou plus du profil métabolique dégradés ? Profil 1 en priorité. Avez-vous une CRP > 2 avec homocystéine > 10 ou ApoB élevée ? Profil 2 en priorité. Avez-vous trois carences ou plus simultanément (D, B12, fer, magnésium, zinc, TSH) ? Profil 3 en priorité. Avez-vous des symptômes hormonaux avec bilan dégradé ? Profil 4 en priorité. Avez-vous un DFG < 80 ou des transaminases/GGT chroniquement élevées ? Profil 5 à traiter en parallèle du profil dominant.
La plupart des gens ont un profil mixte. Les associations 1 et 2, ou 1 et 3, sont les plus fréquentes. Traitez le profil 1 en premier. La résistance à l’insuline est souvent la cause racine commune.
Votre protocole “jour 1” universel
Quelle que soit votre profil, voici ce que vous faites demain matin. Sortez votre dernière prise de sang. Identifiez vos trois marqueurs les plus dégradés. Choisissez une seule intervention, la plus simple et la plus directement liée à votre profil dominant. Tenez-la vingt et un jours sans en ajouter d’autre. Ce n’est pas de la lenteur. C’est de la méthode. Les patients qui font tout en même temps abandonnent tout en même temps. Ceux qui avancent par étapes progressent de façon durable.
Le principe directeur de toute cette démarche
En vingt ans de médecine, j’ai appris une chose essentielle. Vos bilans ne sont pas des verdicts. Ce sont des informations. Chaque marqueur dégradé aujourd’hui peut être amélioré, souvent en quelques semaines à quelques mois. Le vieillissement biologique n’est pas une fatalité. C’est un processus mesurable, donc modifiable.
La promesse que je vous ai faite dans ce livre, vous donner les outils pour reprendre la main sur votre longévité, passe précisément par là : comprendre ce que vos analyses révèlent, savoir quoi en faire, et agir dans le bon ordre.
Commencez par un marqueur. Corrigez-le. Remessurez. Constatez. Passez au suivant. C’est ainsi que se construit une trajectoire biologique durable, pas en tout changeant à la fois, mais en avançant avec méthode, patience, et la certitude que chaque décision compte.
→ Pour construire votre protocole personnalisé complet intégrant nutrition, exercice, sommeil et suppléments, voir le chapitre “Votre protocole personnalisé” dans le livre (pp. 306–315).
Sources : Hallberg et al., Diabetes Therapy, 2018. Ridker et al., NEJM, 2008. Holick MF., NEJM, 2007. Bhasin et al., NEJM, 2023.